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NEOPLASIE DELL’UTERO: ENDOMETRIO E CERVICE  LINEE GUIDA
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3.2 Fattori ormonali

Molti studi pubblicati fino ad ora hanno messo in evidenza come la terapia con estrogeni senza l’aggiunta di
progestinici, uno dei primi trattamenti introdotti per attenuare i sintomi della menopausa e migliorare la
qualità della vita delle donne, aumenti il rischio di tumore dell’endometrio da 2 a 10 volte(7). Per
neutralizzare questi effetti, molte donne in post-menopausa, che non avevano subito l’isterectomia, sono
state trattate con una terapia combinata contenente progestinici ed estrogeni. Evidenze epidemiologiche
hanno suggerito che l’uso di questa terapia diminuiva il rischio di tumore dell’endometrio rappresentando
pertanto un fattore protettivo.
Il trattamento con tamoxifene, agonista parziale degli estrogeni, è associato ad una maggior incidenza di
cancro dell’endometrio nelle donne in trattamento ormonale adiuvante per cancro della mammella; pertanto è
necessaria un’attenta valutazione clinica ed ecografica dell’endometrio in presenza di sintomi ( perdite
ematiche atipiche) al fine di individuare tempestivamente la presenza di una neoplasia endometriale. (8,9).
L’utilizzo di combinazioni estro progestinici a scopo contraccettivo rappresenta un fattore protettivo
determinando una riduzione del rischio di tumore dell’endometrio di circa il 50%, con un effetto protettivo
per più di 20 anni dopo la cessazione. In una recenterevisione della letteratura (13 studi caso-controllo e 3 di
coorte), Mueck et al. (2010) (10) hanno osservato un effetto protettivo sul rischio di tumore dell’endometrio
nelle donne che avevano utilizzato contraccettivi orali rispetto a quelle che non ne avevano fatto uso, con
valori di rischio (OR) compresi tra 0,1 e 0,6 e con un valore medio di riduzione del rischio di circa il 50%(10).
Allo stesso modo, gli Autori hanno osservato una riduzione del rischio con la durata, con valori di OR per ≥
3 anni verso < 1 anno compresi tra 0,3 e 0,5. Inoltre, l’effetto protettivo rimaneva anche dopo 20 anni dalla
cessazione (OR=0,5).

3.3 Fattori eredo familiari

Oltre ad una maggiore predisposizione genetica al solo carcinoma endometriale, è possibile una
predisposizione familiare a sviluppare tumori maligni in diversi organi (sindrome di Lynch di tipo II:
endometrio, mammella, colon ed ovaio) (11). Nelle donne con sindrome di Lynch il rischio correlato
all’insorgenza di tumori maligni è del 40-80% per ca del colon, 40-60% per carcinoma dell’endometrio e 10-
12% per carcinoma ovarico(12).
L’insorgenza di una neoplasia endometriale in una donna giovane può essere considerato come un evento
sentinella di una sindrome di Lynch e deve indurre all’attivazione di una diagnostica per sospetto tumore
eredofamiliare.

Bibliografia

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3) Crosbie EJ, Zwahlen M et al. Body mass index, hormone replacement therapy, and endometrial cancer risk: a
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4) Calle EE, Kaaks R. Overweight, obesity and cancer: epidemiological evidence and proposed mechanisms. Nat Rev
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5) Basi scientifiche per la definizione di linee guida in ambito clinico per le patologie oncologiche ginecologiche
      Alleanza contro il cancro -Giugno 2012-.

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      Carcinogenic Risks to Hormones, vol. 72. Lyon: International Agency for Research on Cancer, 1999.

8) Assikis V.J. Neven P., Jordan V.C et all., A realistic clinical perspective of tamoxifen and endometrial
      carcinogenesis. Eur. J. Cancer 32A,1464-1476, 1996.

9) The effect of adjuvant hormonal therapy on the endometrium and ovary of breast cancer patients. Kim HS, Jeon
      YT, Kim YB. J Gynecol Oncol. 2008 Dec;19(4):256-60. doi: 10.3802/jgo.2008.19.4.256. Epub 2008 Dec 29.

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